La tendinopatía del manguito rotador es uno de los motivos más frecuentes de dolor de hombro y una de las principales causas de cirugía ortopédica. Aunque su fisiopatología es compleja, existe un factor que se reconoce cada vez con mayor claridad como detonante del daño estructural: el estrés oxidativo. Bajo esta condición, los tenocitos —las células que forman el tendón— sufren pérdida de viabilidad, inflamación y apoptosis.
Un estudio reciente publicado en International Journal of Molecular Sciences aporta evidencia valiosa sobre el rol del ácido hialurónico (AH) en este contexto. El trabajo demuestra que diferentes formulaciones de AH pueden reducir estrés oxidativo, disminuir muerte celular y modular enzimas críticas de la apoptosis como caspasa 3 y 7, lo que abre nuevas perspectivas para el manejo de tendinopatías degenerativas.
Te resumimos los hallazgos clave del estudio.
1.- Estrés oxidativo y muerte celular: el corazón del problema tendinoso
El estudio parte de un hecho bien documentado: la tendinopatía del manguito rotador presenta acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y disfunción en los mecanismos antioxidantes celulares. Para simular este ambiente, los autores expusieron tenocitos humanos a peróxido de hidrógeno (H₂O₂) durante diferentes intervalos de tiempo.
Los resultados confirmaron que:
- La exposición a H₂O₂ redujo drásticamente la proliferación celular a menos del 5 % después de 72 horas.
- Los tenocitos mostraron un aumento marcado de superóxido mitocondrial, triplicando la fluorescencia respecto al control negativo (MFI 3×)
- La apoptosis se disparó: 39 % de las células entraron en apoptosis temprana y una proporción adicional avanzó a apoptosis tardía.
En otras palabras, el ambiente oxidativo reproduce fielmente la cascada degenerativa observada en tendones lesionados clínicamente.
2. El ácido hialurónico protege al tenocito
El equipo comparó cuatro preparaciones distintas de AH (entre ellas Synolis VA) y las contrastó con ácido ascórbico, un antioxidante conocido.
Los hallazgos fueron:
a) El ácido hialurónico reduce el estrés oxidativo
Todas las variantes de AH disminuyeron la formación de superóxido mitocondrial en comparación con el H₂O₂ solo.
b) El ácido hialurónico disminuye la activación apoptótica
En el grupo control oxidado, la actividad de caspasa 3 y 7 alcanzó un MFI de 14.46.
Con AH:
- Synolis VA redujo la actividad a ~4.46 MFI
Esto indica que el AH modula directamente la cascada apoptótica, impidiendo la muerte celular programada.
c) Mejora la viabilidad celular
Los tenocitos tratados con AH mostraron mayores porcentajes de células vivas, llegando a 65–68 % según la formulación, comparado con solo 38 % en el grupo oxidado
d) Aumenta la producción de colágeno tipo I
A 72 horas, el AH incrementó la expresión de colágeno I, un componente crítico para la reparación del tendón.
Imagen: Clínica Jaime de Catarroja
3. ¿Qué significa esto para la práctica clínica en ortopedia y medicina del deporte?
El estudio ofrece tres puntos con implicaciones directas:
I El daño por estrés oxidativo es reversible
El AH no solo lubrica o mejora la viscoelasticidad; también ejerce un efecto citoprotector, comparable o superior al ácido ascórbico en ciertos parámetros.
Esto ayuda a explicar por qué pacientes con tendinopatías reportan mejora del dolor tras inyecciones peritendinosas de AH: la célula recupera función, reduce inflamación y detiene el daño.
II La modulación de caspasas es una vía terapéutica prometedora
La inhibición de caspasas 3/7 evita la pérdida acelerada de tenocitos, lo que se traduce en:
- mejor capacidad de remodelación,
- menos degeneración del tejido,
- potencial menor necesidad de cirugía en fases tempranas.
III El peso molecular del AH importa
El estudio demuestra diferencias claras:
- Bajo peso molecular → mejor reducción de ROS y apoptosis.
- Peso molecular medio-alto → mejor estímulo de colágeno I.
Esto sugiere que no todas las formulaciones son intercambiables y que diferentes tendinopatías pueden beneficiarse de formulaciones específicas.
4. Un nuevo entendimiento del ácido hialurónico en tendón
La evidencia presentada confirma que el ácido hialurónico no solo actúa como agente viscosuplementario, sino como una molécula con propiedades antioxidantes y antiapoptóticas robustas en tenocitos humanos.
Bajo condiciones de estrés oxidativo —que son típicas en roturas del manguito rotador, tendinopatía crónica y sobreuso— el AH:
- reduce ROS,
- disminuye activación de caspasa 3/7,
- mejora la viabilidad celular,
- restaura colágeno I.
Esto abre una ventana a aplicaciones más amplias del AH en medicina musculoesquelética y refuerza su papel como herramienta terapéutica válida en tendinopatías.
Referencia
Gallorini, M., Antonetti Lamorgese Passeri, C., Cataldi, A., Berardi, A.C., & Osti, L. (2022). Hyaluronic Acid Alleviates Oxidative Stress and Apoptosis in Human Tenocytes via Caspase 3 and 7. International Journal of Molecular Sciences, 23 (8817).
El-acido-hialuronico-alivia-el-estres-oxidativo-y-la-apoptosis-en-tenocitos-humanos-a-traves-de-las-caspasas-3-y-7
